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中藥對血漿內(nèi)皮素的影響
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內(nèi)皮素(et)是一種低分子的血管活性肽，具有細(xì)胞信使樣的生理活性，有收縮血管、促進(jìn)血管平滑肌增生與細(xì)胞粘連的作用。et水平升高可使血管痙攣，血栓形成與動(dòng)脈粥樣硬化，是心腦血管疾病發(fā)生發(fā)展的原因之一。中藥治療心腦血管疾病有著良好的療效，其機(jī)理可能作用于et等環(huán)節(jié)。
穿心蓮成分api0134。作為動(dòng)脈粥樣硬化預(yù)防用藥，觀察對動(dòng)脈粥樣硬化家兔血漿內(nèi)皮素(set)、血清一氧化氮(no)、環(huán)鳥苷酸(cgmp)、脂質(zhì)過氧化物(lpo)和超氧化物歧化酶(sod)的影響。結(jié)果表明，穿心蓮成分api0134預(yù)防用藥4周及8周，均能提高no、cgmp含量和sod活性，且能降低set和lpo含量。能顯著減少實(shí)驗(yàn)性家兔主動(dòng)脈內(nèi)膜的脂質(zhì)斑塊形成，具有顯著抗as作用。
當(dāng)歸注射液。冠心病用西藥阿司匹林、消心痛、氨酰心安治療再加中藥當(dāng)歸注射液，在當(dāng)歸注射液首次給藥后30分鐘，血漿et一1含量下降35，4％，而單用西藥治療則無此顯著變化；加用當(dāng)歸注射液治療10天，血漿et-l含量較治療前下降45．63％，而單用西藥治療仍無此變化。提示當(dāng)歸注射液能有效降低冠心病患者set水平。
水蛭及其復(fù)方。血管平滑肌細(xì)胞(vsmc)增生與內(nèi)皮素基因(et-mrna)高表達(dá)有關(guān)。用原位雜交與組化法觀察水蛭及其復(fù)方對實(shí)驗(yàn)性動(dòng)脈粥樣硬化家兔主動(dòng)脈et-mrna表達(dá)的作用表明，能改善喂高脂飼料家兔主動(dòng)脈內(nèi)皮功能，減輕內(nèi)皮細(xì)胞損傷，拮抗et-mrna在主動(dòng)脈內(nèi)膜上的表達(dá)，et合成釋放減少，vsmc增生減輕，阻止動(dòng)脈粥樣硬化形成。
川芎嗪。肺血管收縮和管壁重建，為缺氧性肺動(dòng)脈高壓的特征。而內(nèi)皮素在肺動(dòng)脈高壓發(fā)病機(jī)制中亦起重要作用。有研究表明，慢性常壓低氧肺動(dòng)脈高壓大鼠血漿和肺組織勻漿中et-l水平明顯增高，用組織原位雜交技術(shù)，證實(shí)低氧性肺動(dòng)脈高壓大鼠肺內(nèi)表達(dá)和產(chǎn)生et-1增加，與肺組織勻漿中et-1濃度的增加—致。大鼠肺內(nèi)eta-rmrna的表達(dá)主要位于血管內(nèi)皮和支氣管上皮細(xì)胞。而在正常組大鼠肺內(nèi)很少有eta-mrna表達(dá)。川芎嗪防治慢性缺氧性肺動(dòng)脈高壓有一定效果，采用放射免疫技術(shù)測定set含量，用免疫組化染色觀測肺內(nèi)et-l表達(dá)水平，用組織切片原他雜交法檢測et-mrna在肺血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)的表達(dá)。結(jié)果顯示，川芎嗪能抑制et-1表達(dá)與釋放，降低skt水平，并在一定程度上抑制et-mrna表達(dá)。
丹參。對低氧性豬肺動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮素的影響，將豬肺動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞分正常對照組，低氧組和丹參組。丹參有可能抑制缺氧肺動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞分泌et，從而減輕缺氧性肺血管收縮。高血壓患者的腎素-血管緊張素水平升高和脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強(qiáng)，致使內(nèi)皮細(xì)胞缺血、缺氧和損傷。內(nèi)皮素基因表達(dá)增強(qiáng)．et大量合成，釋放入血，從而加重高血壓程度，形成惡性循環(huán)。經(jīng)用西藥(心痛定加開博通)加復(fù)方丹參注射液治療后，其et顯著下降，其下降程度明顯高于單用西藥組。
知母提取物。et對人體和動(dòng)物支氣管有強(qiáng)烈的收縮作用，以et-l作用最強(qiáng)，并能增加肺血管通透性，調(diào)節(jié)炎性細(xì)胞的激活，誘導(dǎo)血小板活化因子(paf)、白三烯類(lts)、組胺、o2等炎性介質(zhì)產(chǎn)生，進(jìn)一步增強(qiáng)et的收縮支氣管作用。加重氣道炎癥反應(yīng)。知母提取物(知母寧)有抗炎作用。能防治支氣管哮喘。其機(jī)理和地塞米松相似，也通過降低balf中et-1，對哮喘起一定防治作用。
銀杏葉制劑（ginkgsbilobaextrct，gbe）。應(yīng)用非開顱大鼠模型，對蛛網(wǎng)膜下腔出血（sah）組和gbe治療組觀察24小時(shí)內(nèi)微區(qū)腦血流量(rcbf)和顱內(nèi)血漿et-1水平的動(dòng)態(tài)改變，3天后對海馬cal區(qū)行病理檢查。發(fā)現(xiàn)sah組rcbf迅速而持續(xù)降低，血漿et-l濃度顯著增高，基底動(dòng)脈痙攣，海馬cal區(qū)神經(jīng)元明顯受損，經(jīng)gbe治療均能減輕這些病理變化。也表明et-1與腦血管痙攣缺血性腦損害有一定關(guān)系。
大蒜素片可顯著降低兔急性心肌缺血時(shí)血漿et的水平，抑制et的釋放，從而減輕et對血管和心肌組織的損傷作用。同時(shí)研究亦表明，長期服用大蒜素片，可使機(jī)體持續(xù)保持較低的et水平狀態(tài)，這對預(yù)防和緩解冠脈痙攣，減少外周血管張力具有重要的意義。
補(bǔ)陽還五湯治療早期腦梗塞有一定療效。治療后血漿et水平下降，較用706代血漿注射液和腸溶阿司匹林治療后的下降幅度更為顯著。表明補(bǔ)陽還五湯治療腦梗塞的機(jī)理可能與降低血漿et有關(guān)。在原發(fā)性腎病綜合征患者中，亦觀察到西藥加補(bǔ)陽還五湯治療能降低血漿et-1水平。
血府逐瘀湯沖劑（血管通）。對鵪鶉動(dòng)脈粥樣硬化模型的set和降鈣素基因相關(guān)肽(cgrp，有拮抗內(nèi)皮素的作用)有一定的影響，實(shí)驗(yàn)顯示，模型形成過程中其set升高，降鈣素基因相關(guān)肽降低，降鈣素基因相關(guān)肽降低，可導(dǎo)致血管收縮，血壓升高，血管內(nèi)皮損傷，et釋放增加，血小板聚集，微血栓形成，平滑肌細(xì)胞增殖，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化。經(jīng)血管通治療后，可降低血漿內(nèi)皮素水平，升高降鈣素基因相關(guān)肽。
心脈通(紅人參4份、三七4份、大黃2份)。冠心病心肌缺血患者et明顯高于健康人，cgrp變化不明顯。按常規(guī)使用西藥治療經(jīng)加用心脈通治療后，患者et及癥狀積分均較單用西藥的明顯降低。研究表明，心脈通膠囊抑制血漿et過量釋放，有保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，改善心肌缺血的作用。
復(fù)脈抗衰液(人參、麥冬、五味子、黃茂、附子)。急性心肌梗塞患者在西藥常規(guī)治療再加復(fù)脈抗衰液20m1靜脈點(diǎn)滴共7天，血漿et水平恢復(fù)到正常水平，而單用西藥的患者則無明顯改變。 |
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